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藥捷安康(02617.HK)揭HR+乳腺癌內分泌耐藥新機制 雙靶點抑制策略恢復治療敏感
2026/04/21 08:42
藥捷安康－Ｂ(02617.HK)宣佈，公司在2026年美國癌症研究協會年會(AACR)上以壁報形式披露了譜系可塑性作為HR+乳腺癌內分泌耐藥的驅動機制及其臨床轉化意義。

內分泌治療改善了HR+乳腺癌的預後，但耐藥仍是主要臨床挑戰。通過單細胞轉錄組測序，研究團隊在耐藥腫瘤中發現了一種管腔向基底樣轉化伴隨ER/PR下調的現象——這種可塑性在原發灶中出現，並在轉移灶(尤其是惡性胸腔積液中)進一步增強。

通過連續藥物篩選和共培養模型，研究發現治療藥物誘導型與微環境驅動型耐藥均匯聚於FGFR與JAK信號通路的共激活，進而抑制管腔相關基因(ESR1、PGR)的表達。替恩戈替尼作為一款能夠同時抑制FGFR/JAK雙靶點的抑制劑，可恢復腫瘤細胞的管腔特性，並使耐藥模型在體外和體內水平重新對內分泌治療恢復敏感。上述發現支持雙靶點FGFR-JAK阻斷作為克服譜系可塑性驅動的內分泌耐藥的有效策略。目前，替恩戈替尼聯合內分泌治療晚期HR+乳腺癌的II期臨床試驗正在進行中。(ec/w)~


阿思達克財經新聞
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